بخش سي سي يو 1 بیمارستان قائم عج

آموزش و پژوهش

ریتم سینوسی :

   تعداد ضربان و ریتم قلب توسط گره سینوسی دهلیزی ( SA node ) کنترل میشود که جایگاه آن در دیواره دهلیز راست ‚ در طرف راست سوراخ ورید اجوف فوقانی میباشد . موج سینوسی از این ناحیه شروع و از طریق عضله دهلیز گسترش مییابد ‚ این فعال شدن دهلیز در الکتروکاردیوگرافی بصورت موج P   مشاهده میشود. موج سینوسی سرانجام به گره AV  میرسد ; گره AV در دهلیز قرار دارد ; موج مذکور پس از تاخیر در  AV node  ( که در نوار قلب بصورت فاصله PR  دیده میشود ) از طریق دسته هیس ‚ شاخه ها و شبکه پورکینژ به سوی پایین سیر میکند. دسته هیس ابتدا وارد سپتوم بین بطنی میشود و سپس به دو شاخه راست و چپ تقسیم میگردد.هر یک از این شاخه ها از سپتوم بین بطنی سمت خود پایین آمده و سر انجام به الیاف شبکه پورکینژ تبدیل میشود و سپس وارد آندوکارد میگردد.  گره  SA عمدتا تحت تاثیر عصب واگ قرار دارد و نوسانات طبیعی تعداد ضربان قلب عموما تحت تاثیر تغییرات تونوس واگ میباشد. افزایش تونوس واگ ‚ ضربان قلب را کند و کاهش تونوس واگ ضربان قلب را تند میکند .گره SA  تا اندازه ای کمتر متاثر از نوسانات تونوس سمپاتیک نیز هست. 

پیس میکرهای قلب :

   قلب دارای سلولهای بالقوه پیس میکر زیادی است ‚ که در SA node ‚ AV node ‚ Hiss bundle ‚ Atria  و Ventricular   قرار دارند. SA node   دارای سریعترین میزان دشارژ ذاتی است که معمولا  70 – 80  ضربه در دقیقه میباشد. این دشارژ ذاتی در  AV node  حدود  60 bpm  ‚ در دسته هیس حدود 50 bpm  و در سلولهای پورکینژ  30 – 40  ضربه در دقیقه میباشد. در صورت پیدایش نقص در پیس میکر سریعتر ‚ پیس میکر آهسته تر کار موج سازی در قلب را بعهده میگیرد.

دسته بندی آریتمی ها :

اختلال ریتم ممکن است اولیه یا ثانویه باشد ‚ اختلال اولیه ریتم نشانه وجود ناهنجاری اساسی و بنیادی است . اختلال ثانویه ریتم تنها در اثر بیماری اولیه بوجود می آید.

اختلالات اولیه ریتم :

  الفـ ـ اختلالات ایجاد موج

  ب ـ اختلالات هدایت موج

الف ـ اختلالات ایجاد موج :

1ـ ریتمهای سینوسی

    آریتمی سینوسی

    تاکیکاردی سینوسی

    برادیکاردی سینوسی

2ـ ریتمهای نابجای دهلیزی

    اکستراسیستولهای دهلیزی

    تاکیکاردی دهلیزی گهگیر

    فیبریلاسیون دهلیزی

    فلوتر دهلیزی

3ـ ریتمهای گره AV  

    اکستراسیستولهای گره  AV

    تاکیکاردی گره  AV گهگیر اکستراسیستول

    تاکیکاردی  Idionodal

4ـ ریتمهای بطنی

    اکستراسیستولهای بطنی

    تاکیکاردی بطنی اکستراسیستولی

    تاکیکاردی  Idioventricular

    فلوتر بطنی

    فیبریلاسیون بطنی

    پاراسیستول بطنی

ب ـ اختلالات هدایت موج

    بلوک  SA

    بلوک  AV

    سندرم ولف ـ پارکینسون ـ وایت

    ریتمهای برگشتی ( Reciprocal )

اختلالات ثانویه ریتم

1ـ ریتمهای گریخته ( Escape rhythms )

    گریز دهلیزی

    گریز گره  AV

    گریز بطنی

2ـ انفکاک دهلیزی ـ بطنی ( AV  dissociation )

3ـ هدایت بطنی گمراه موقتی ( Phasic aberrant Ventricular Conduction  )

 

روش تشخیص ریتمهای قلبی غیر طبیعی

مشخصات اساسی ریتمهای قلبی

   هر ریتم قلبی دارای سه ویژگی اساسی میباشد :

1ـ منشاء تشریحی : موج ممکن است از گره سینوسی دهلیزی ‚ دهلیز ‚ گره دهلیزی بطنی و بطن منشاء بگیرد .

2ـ توالی دشارژ : دشارژ طبیعی ذاتی ( مثلا در ریتم سینوسی طبیعی و یا در ریتم گریخته ایدیو ونتریکولار ) ‚ تاکیکاردی ‚ برادیکاردی ‚ اکستراسیستول ‚ پاراسیستول ‚ فلوتر و فیبریلاسیون .

3ـ توالی هدایت : بعنوان مثال بلوک دهلیزی بطنی 2 به 1 ‚ بلوک کامل AV   ‚ بلوک  SA  2 به 1

   اگر در هنگام توصیف ریتم قلبی به این سه جنبه اساسی اشاره نشود ‚ آن توصیف کامل نیست . بعنوان مثال اغلب گفته میشود بیمار دچار ( بلوک دهلیزی بطنی درجه 2 ) میباشد . این گفتهناقص و نسبتا نارسا است زیرا مثلا در فلوتر دهلیزی با ضربان 300 ضربه در دقیقه ممکن است بلوک دهلیزی بطنی 2 به 1 پیدا شود ‚ در چنین شرایطی این بلوک پدیده ای فیزیولوژیک است و به معنی افزایش تحریک ناپذیری یا بیماری بافت هدایتی  AV نیست . اما در ریتم سینوسی طبیعی با 65 ضربه در دقیقه نیز ممکن است بلوک  AV  2 به 1 دیده شود که در چنین شرایطی بلوک معمولا نشانه افزایش مطلق تحریک ناپذیری است و به طور شایع نشان میدهد که بیماریی در بافت هدایت  AV وجود دارد ‚ بنابراین تشخیص کلی بلوک AV درجه 2 ناقص ودارای مفهومی بسیار گسترده و در واقع اشتباه آمیز است . همچنین بیان عبارتی کلی در باره توالی دشارژ ; تاکیکاردی ‚ فلوتر ‚ فیبریلاسیون و نظایر آن ; بدون آنکه منشا موج معلوم شود ‚ کاملا بی معنی است . پس روشن میشود که مهمترین خصوصیت هر آریتمی ‚ منشاء تشریحی آن یعنی  گره SA ‚ دهلیز ‚ گره AV  یا بطن میباشد . بهر حال باید تاکید کرد که هر سه خصوصیت آریتمی را باید ذکر نمود. بعنوان مثال گذاشتن تشخیص ( فلوتر دهلیزی ) دیگر به تنهایی کافی نیست‚ زیرا از نقطه نظر همودینامیک و بالینی بسیار مهم است که بدانیم آیا این فلوتر دهلیزی دارای هدایت دهلیزی بطنی  1 به 1 و در نتیجه‚ ضربان بطنی سریع و اشکالات همودینامیک است ; یا آنکه هدایت دهلیزی بطنی  4 به 1 است که نتیجه آن ‚ ضربان بطنی آهسته و اشکال همودینامیک جزئی میباشد. همچنین گذاشتن تشخیص ریتم سینوسی طبیعی‚ ناقص است مگر آنکه توالی هدایت آن نیز ذکر شود. گرچه عبارت کلی ریتم سینوسی طبیعی به معنی طبیعی بودن هدایت به بطن است‚ ولی الزامی نیست که این هدایت طبیعی باشد. بعنوان مثال‚ ریتم سینوسی طبیعی ممکن است با بلوک کامل دهلیزی بطنی دیده شود.

روش تشخیصی پایه

   ریتم قلب بصورت زیر تجزیه و تحلیل میگردد :

1ـ تعیین موج دهلیزی و تجزیه و تحلیل آن از نظر وجود :

    الف ـ موج  P  طبیعی

    ب ـ موج نابجا یا  P`

    ج ـ موج فلوتر یا F

    د ـ موج بی قاعده فیبریلاسیون یا f

2ـ تعیین تعداد ضربان دهلیز

3ـ تعیین نظم ریتم دهلیزی

4ـ تعیین رابطه موج های دهلیزی با کمپلکس های QRS

5ـ تجزیه و تحلیل شکل QRS

 

 

در دیاگرام فوق نقطه سیاه منشاء موج را نشان میدهد .  A  یک هدایت طبیعی داریم ‚  B  : تاخیر هدایت در  AV node دیده میشود ‚ C  : بلوک گره  AV ‚ D  : هدایت بطنی گمراه ‚E  هدایت بطنی نابجا با هدایت رتروگراد از گره AV  به دهلیز

F : تداخل بین موج سینوسی و موج بطنی نابجا در پیوندگاه AV

 

 ریتم های سینوسی

 

   ریتم های سینوسی بصورت های زیر تظاهر میکند :

1ـ ریتم سینوسی طبیعی

2ـ آریتمی سینوسی

3ـ تاکیکاردی سینوسی

4ـ برادیکاردی سینوسی

ریتم سینوسی طبیعی

   ریتم سینوسی طبیعی در بزرگسالان بصورت ثبت موج های P طبیعی با سرعت بین 60  تا  100  در دقیقه نمایان میشود .معمولا همراه با ریتم سینوسی طبیعی ‚ هدایت داخل بطنی طبیعی است لذا بصورت ثبت پی در پی کمپلکس P- QRS -T منعکس میشود. 

 

آریتمی سینوسی   Sinus Arrhythmia

   آریتمی سینوسی مشخص میشود با پیدایش متناوب دوره هایی از ضربانات تند و کند‚ و ناشی از دشارژ نامنظم و متغیر از گره SA  میباشد. این حالت بیش از همه همراه با مراحل تنفسی دیده میشود ( آریتمی سینوسی تنفسی ). دوره های ضربانات تند در اواخر دم ‚ و دوره های ضربانات کند در اواخر بازدم پیدا میشود. این حالت در اثر تحریک رفلکسی عصب واگ از طریق گیرنده های موجود در ریه بوجود می آید.

نشانه های تشخیصی :

   موج ها از گره  SA  منشاء میگیرند‚ پس موج های P  طبیعی هستند. همچنین با وجود هدایت طبیعی‚ فاصله  PR  و  QRS  نرمال است اما دوره های متناوب افزایش و کاهش تدریجی فاصله  P – P  دیده میشود.

آریتمی سینوسی در اثر اقدامات بالا برنده تونوس واگ نظیر تجویز دیژیتال یا فشردن سینوس کاروتید‚ تشدید میشود و با اقدامات کاهش دهنده تونوس واگ نظیر ورزش و آتروپین از بین میرود.

اهمیت بالینی :

   آریتمی سینوسی تنفسی پدیده ای طبیعی و فیزیولوژی است و در افراد جوان واضح تر میباشد و در کودکان ممکن است باعث بی نظمی قابل ملاحظه نبض شود .

 

تاکیکاردی سینوسی

   تاکیکاردی سینوسی هنگامی پیدا میشود که در بزرگسالان گره  SA با سرعتی بیش از 100 در دقیقه دشارژ کند. سرعت طبیعی در حال استراحت در اطفال‚ بطور متوسط بین 120 تا 130 در دقیقه است‚ که بتدریج تا دوره بلوغ کاهش می یابد. 

نشانه های تشخیصی :

   در تاکیکاردی سینوسی کمپلکس هایP_ QRS _ T   طبیعی اما با سرعتی بیش از حد معمول ظاهر میشود ( به شرطی که اختلالی در هدایت وجود نداشته باشد ).        

اهمیت بالینی :

   تاکیکاردی سینوسی پاسخ فیزیولوژیک طبیعی قلب‚ به فعالیت بدنی و هیجان است. تاکیکاردی سینوسی اگر در حالت استراحت ادامه داشته باشد‚ معمولا نشانه اختلال زمینه ای است. همچنین در اضطراب‚ تیروتوکسیکوز‚ توکسمی‚ نارسایی قلبی و کاردیت حاد و بطور طبیعی همراه تب نیز دیده میشود. به ازای یک درجه تب‚ ضربان قلب 8 ضربه زیاد میشود. کاهش اشباع اکسیژن مثلا در ارتفاعات همراه با بیماری مادرزادی قلب نیز باعث تاکیکاردی میگردد. در ضمن در اثر تجویز آدرنالین‚ آتروپین و کافئین تاکیکاردی سینوسی رخ میدهد. هرگاه در اثر تب یا فعالیت بدنی‚ تاکیکاردی سینوسی پیدا نشود احتمال بیماری گره سینوسی ( Sick Sinus Syndrome ) مطرح میشود.

برادیکاردی سینوسی

   برادیکاردی سینوسی هنگامی بوجود می آید که گره SA   با سرعتی کمتر از  60  در دقیقه دشارژ کند.

نشانه های تشخیصی :

   برادیکاردی سینوسی با کمپلکسهای P _ QRS _ T  طبیعی مشخص میشود که با سرعتی آهسته ظاهر میشود ( به شرطی که اختلال در هدایت موجود نباشد ) و بطور شایع با آریتمی سینوسی تنفسی همراه است.

اهمیت بالینی :

   وجود برادیکاردی سینوسی در ورزشکاران پدیده ای طبیعی است. در خواب نیز این حالت دیده میشود‚ همچنین برادیکاردی سینوسی در اثر مصرف دیژیتال تشدید میشود.

   در میکزدم‚ یرقان انسدادی ( اثر مستقیم املاح صفراوی روی گره SA  ‚ اورمی‚ افزایش فشار داخل جمجمه‚ گلوکوم نیز برادیکاردی سینوسی دیده میشود.

   یکی از علل شایع کنونی برادیکاردی تجویز داروهای بتا بلوکر  ( Propranolol ) است. در صورتی که بتوان تمام علل فوق را رد کرد‚ بیماری عضوی گره SA ( SSS ) مد نظر قرار دارد.

 ریتم های دهلیزی نابجا

    ریتمهای دهلیزی نابجا بصورت های زیر تظاهر میکند :

1ـ اکستراسیستولهای دهلیزی (‌PAC )

2ـ تاکیکاردی دهلیزی اکستراسیستولی گهگیر

3ـ فیبریلاسیون دهلیزی

4ـ فلوتر دهلیزی

5ـ گریز دهلیزی

اکستراسیستولهای دهلیزی ( PAC )

   اکستراسیستولهای دهلیزی در اثر دشارژ پیش رس کانونی نابجا در دهلیز بوجود می آید و دارای مشخصات زیر است :

الف ـ موج P  غیر عادی

   دشارژ از کانونی نابجا در دهلیز منشاء می گیرد در نتیجه موج  P`  غیر طبیعی ( که متفاوت از موج P  سینوسی است )  ممکن است نوک تیز‚ دندانه دار ‚ بیفازیک یا معکوس دیده شود.

ب ـ تمایل به Coupling   Fixed

   در اکستراسیستولهای دهلیزی یک کانونی در یک اشتقاق‚ معمولا   Coupling  Fixed  دیده میشود‚ بعبارت دیگر در تمام PAC های تک کانونی فاصله بین  PAC ها  و ضربان قبلی یکسان است ( اما در  PVC  یا اکستراسیستول بطنی تمایل به Fixed Coupling  مشهود تر است ).

ج ـ فاز جبرانی ( Compensatory Pause )

بعد از کمپلکس PAC  ‚ یک فاز جبرانی وجود دارد. یعنی بخاطر این ضربان زودرس دهلیزی‚ قلب تامدتی به مرحله تحریک ناپذیری ( Refractory Period ) میرود.

د ـ غالبا شکل کمپلکس  QRS  بعد از  PAC باید شبیه QRS  ناشی از موج سینوسی نرمال بیمار‚ باشد زیرا از شاخه های دسته هیس عبور میکند ولی گاهی بصورت بلوک شاخه ای راست و یا بلوک شاخه ای چپ عبور میکند ( بیشتر بصورت بلوک شاخه ای راست میباشد ) که اصطلاحا به آن Aberration  گفته میشود. در چنین حالتی QRS  بعد از  PAC  متمایز از شکل طبیعی خود بوده و پهن میشود که تغییرات ST  و T   هم خواهد داشت.

ر ـ گاهی اوقات  PAC   به بطن هدایت نشده و بلوک میشود که تحت عنوان PAC   هدایت نشده ( non  conducted ) خوانده میشود که معمولا فاز جبرانی بعد از موج  P`  هدایت نشده هم وجود دارد.

ه ـ PAC  ها میتوانند بصورت Bigeminy , Trigeminy , Quadrigeminy  باشند.

 

علت شناسی PAC  :

PAC میتواند از یک بیخوابی ‚ افراط در کشیدن سیگار و ناراحتی روحی تا مسمومیت با دیژیتال ‚ مسمومیت با داروها‚ اثر ویروسها‚ انفارکتوس حاد دهلیزها‚ تنگی دریچه ای و بیماری روماتیسمی دریچه ها‚ میکزوم دهلیز چپ‚ اختلالات متابولیکی ضایعات ایسکمی مغزی و نارسایی قلب‚ هایپر تیروئیدی‚ کور پولمونر‚ بیماریهای پریکارد و بیماریهای مادر زادی قلب ناشی گردد. گاهی PAC   در افراد سالم بدون علت هم دیده میشود.

   اکستراسیستولهای دهلیزی چند کانونی مکرر اغلب پیش درآمد فیبریلاسیون دهلیزی هستند. سه یا بیش از سه اکستراسیستول دهلیزی پی در پی را تاکیکاردی دهلیزی گهگیر می نامند.

 

   در نوار بالا  هدایت یک در میان PAC  و ایجاد ریتم بی ژمینه دهلیزی و بطنی توام دیده میشود.

دو نوار پایینی : ریتم سینوسی با PAC   ( ابتدا و انتهای نوار )  و دو حمله تاکیکاردی دهلیزی اکستراسیستولی که از همان کانون نابجای PAC منشا گرفته  است.

تاکیکاردی فوق بطنی

   گاهی تاکیکاردی‚ با کمپلکس های  QRS  باریک‚ طبیعی یا نسبتا طبیعی ظاهر میشود و این نشان میدهد که دارای منشاء فوق بطنی است‚ ولی در این موارد پیدا کردن موج P`   مشکل است و یا با اطمینان نمی توان ارتباطی بین  P`  و  QRS  قائل شد. برای سهولت این نوع ریتم را تاکیکاردی فوق بطنی ( Supraventricular Tachycardia ) مینامند. 

   تاکی آریتمی از یک کانون بسیار تحریک پذیر که بسرعت ضربان سازی میکند‚ منشاء میگیرد. گاهی بیشتر از یک کانون فعال در یک لحظه‚ ضربان سازی میکند. تاکی آریتمی صرفا با توجه به سرعتش تشخیص داده میشود ولی تشخیص ویژه‚ با تعیین منشاء آن انجام میگیرد لذا باید محل کانون تحریک پذیر خودکار را ( دهلیزی‚ پیوندگاهی‚ بطنی ) مشخص کنیم.

   تاکیکاردی حمله ای بطور ناگهانی از یک کانون بسیار تحریک پذیر خودکار منشاء میگیرد. مواد محرک مثل اپی نفرین کانونهای سطوح بالاتر را تحریک میکنند در حالیکه وضعیتهای فیزیولوژیک خطرناک تر مثل هیپوکسی و یا هیپوکالمی ( کمبود پتاسیم سرم ) موجب تحریک پذیری کانونهای بطنی میشود بعلاوه یک تحریک نارس منفرد از کانونی دیگر میتواند موجب تحریک یک کانون تحریک پذیر برای ایجاد مجموعه ای از تاکیکاردی حمله ای گردد. برعکس‚ تاکیکاردی سینوسی‚ پاسخ تدریجی گره سینوسی دهلیزی به ورزش‚ هیجان و غیره است. هرچند‚ سرعت گره سینوسی دهلیزی ممکن است بسیار سریع شود ولی تاکیکاردی سینوسی هرگز بطور ناگهانی آغاز نمیگردد  و منشاء آن هم از کانون خودکار نیست. لذا بنا به تعریف تاکیکاردی حمله ای نیست.

 

تاکیکاردی حمله ای دهلیزی ( PAT )

PAT یکی از انواع پاروکسیسمال سوپراونتریکولار تاکیکاردیا و یا PSVT تلقی میشودکه امروزه با نام sinus Node Reentry Tachycardia شناخته میشود و حدود 5 تا 10 درصد از انواع PSVT ها تشکیل میدهد .در یک دسته بندی دقیق و جدید در محدوده ضربان بین 80 تا 200 و بطور متوسط 130 تا 140 قرار داده میشود اما پیش از این عموما در محدوده 150 تا 250 جای داده میشد. شروع و ختم ناگهانی از ویژگیهای این ریتم میباشد همچنین مکانیسم Reentry   بعنوان عامل آن شناسایی شده و از نظر درمان ممکن است برای آنها سوزاندن کانون مربوطه از طریق رادیو فرکوانسی ضرورت پیدا کند ( Radiofrequency ablation ). 

 

PAT  با بلوک

   در تاکیکاردی حمله ای دهلیزی با بلوک ‚ به ازای هر موج QRS   بیشتر از یک موج P`   وجود دارد . مصرف زیاد دیجیتالیس میتواندموجب تحریک یک کانون دهلیزی و ایجاد حالتی شود که در آن‚ این کانون بسرعت ضربان سازی کند. در همین زمان‚ دیجیتالیس موجب کند هدایت در گره دهلیزی بطنی میشود و از هر دو تحریک‚ تنها یکی به بطن میرسد ( تحریکات دهلیزی بصورت یک در میان بلوک میشود ).

PAT  همراه با بلوک نوعی تاکی آریتمی است که دو موج P`  برای هر  QRS  روی الکتروکاردیوگرام دارد ‚ چون در این حالت تحریکات دهلیزی یک در میان بلوک میشود. در چنین مواقعی بویژه هنگامی که پتاسیم سرم کم میباشد‚ تزریق پتاسیم وریدی غالبا بعنوان درمان توصیه میگردد.

 

PAT  With  Block

 Rapid rate, spiked P` waves

2:1 ratio of P`: QRS

Suspect Digitalis excess or toxicity

 

تاکیکاردی حمله ای پیوندگاهی ( PJT )

Paroxysmal Junction Tachycardia

    پیش از پرداختن به  PJT  یادآوری کوتاهی بر ضربان زودرس نودال  یا جانکشنال  (  PJC  or PNC  ) مطرح میشود . ضربان زودرس پیوندگاهی  ( نودال یا جانکشنال ) در یک کانون تحریک پذیر پیوندگاهی در داخل گره AV   منشاء می گیرد. انتظار میرود که این تحریک به بطن ها منتقل شود ولی ممکن است بصورت رتروگرید ( برگشت کننده ) دهلیز ها را تحریک نماید و باعث ثبت یک موج P`   وارونه  در الکتروکاردیوگرام  گردد.

   عموما ناحیه نودال یا جانکشنال به سه منطقه تقسیم میشود که به ترتیب :

1ـ منطقه یک سوم فوقانی ( که تحریک این ناحیه منجر به ایجاد موج  P`   منفی قبل از  QRS  میگردد ).

2ـ منطقه یک سوم میانی ( که تحریک این ناحیه منجر به ایجاد موج  P`   منفی ولی مستتر در داخل QRS    میگردد ).

3ـ منطقه یک سوم تحتانی ( که تحریک این ناحیه منجر به ایجاد موج P`    منفی بعد از QRS  میگردد).

   اما وجه افتراق ضربه زودرس جانکشنالی که از ناحیه یک سوم میانی منطقه پیوندگاهی تولید میشود با ضربه زودرس بطنی  ( PVC )‚ در  QRS  میباشد اگر QRS   باریک باشد پس کانون این موج ناحیه جانکشنال است اما اگر QRS   پهن باشد کاتون مربوط به منطقه ای واقع در بطن میباشد.

   ضربان زودرس نودال میتواند بصورت بای ژمینه و یا تری ژمینه پیوندگاهی بوجود آید.

 حال که با منطقه نودال آشنا شدید بهتر است تا با یکی دیگر از انواع تاکیکاردیهای حمله ای فوق بطنی ( PSVT )  بحث را دنبال کنیم .

تاکیکاردی حمله ای  جانکشنال یا نودال یا پیوندگاهی

Paroxysmal Junctional Tachycardia

 PJT   در اثر ضربان سازی سریع و ناگهانی یک کانون خودکار بسیار تحریک پذیر در محل اتصال دهلیز به بطن ایجاد میشود. کانون پیوندگاهی  ممکن است به دلیل تحریک پذیری زیاد ناشی از مواد محرک و یا ضربه نارس از کانون دیگری بطور ناگهانی شروع به تاکیکاردی نماید.

سرعت  PJT  بین 150 تا 250  ضربه در دقیقه میباشد. همچنین ممکن است به دلیل عدم دپولاریزاسیون شاخه دسته ای ‚ شاهد  QRS  پهن‚ طی تاکیکاردی باشیم که منجر به یک هدایت بطنی گمراه میگردد.

 

فیبریلاسیون دهلیزی

Atrial Fibrillation

 فیبریلاسیون دهلیزی نوعی آریتمی است که بصورت ایمپالسهای سریع و تکرار شونده‚ از کانونهای مختلف و اکتوپیک دهلیزی ایجاد میشود و ریت آن بین 350 تا 650در دقیقه میباشد ( تئوری کانونهای متعدد ) اما بر اساس تئوری Unifocal Impulse  علت  فیبریلاسیون دهلیزی ایجاد یک جریان چرخشی در حلقه دهلیزی بین مدخل ها  Vena Cava  میباشد ولی در تئوری  Reentry  معتقدند که گره سینوسی با یک کانون اکتوپیک دیگر در دهلیز باعث Reentry  های متعدد میشود.

   این ایمپالسهای دهلیزی در سرتاسر دهلیز پخش می شوند و باعث ایجاد امواج غیر منظم و سریع میگردند که جانشین گره  SA میشوند و بجای موج  P ‚ امواج سریع و متعدد  F  را میفرستد که دارای  Rate  حدود 350 تا 650 در دقیقه میباشند .

   شکل امواج  F  متغیر و اندازه آن متفاوت میباشد و در اشتقاقهای  II و V1  دیده میشود.

   در نوع فیبریلاسیون خشن ( Coarse fibrillation ) امواج f   بطور واضح دیده میشوند که با فلوتر دهلیزی جدا قابل اشتباه است و گاهی به آن ترم فلوتر ـ فیبریلاسیون اطلاق میشود.

   در نوع  fine atrial fibrillation  ‚ امواج f   خیلی کوچک هستند و ممکن است در هیچ اشتقاقی رویت نگردند و فقط بصورت خط صاف که بین  QRS  های با فواصل نامنظم قرار دارند ‚ دیده شوند.  

امواج دهلیزی که به گره  AV  میرسند ‚ تعداد زیادی از آنها بدلیل برخورد با مرحله تحریک ناپذیری AV node  هدایت نمیشوند ( در یک فرد سالم و طبیعی تعداد امواجی که میتواند از گره AV   عبور کند  180 تا 200 در دقیقه است ) در نتیجه پاسخ بطنی بیش با Rate   بیش از 200 در دقیقه غیر طبیعی است و باید به فکر سندرم  WPW  بود . با دادن  Digoxin   و یا Inderal  دوره تحریک نا پذیری گره  AV  طولانی شده و پاسخ بطنی کند میگردد .

   در فیبریلاسیون دهلیزی کمپلکسهای QRS   ایجاد شده به شدت نامنظم بوده بنابراین هر گاه نظم خاصی در فیبریلاسیون دهلیزی دیده شود‚ باید به فکر بلوک دهلیزی ـ بطنی بود ( در این حالت کنترل بدست AV node  و Junction   افتاده است ).

 

   اگر در ریتم  فیبریلاسیون دهلیزی شاهد Aberrancy   باشیم وجوه افتراق با PVC   به این ترتیب خواهد بود که در ریتم  Af  کمپلکسهای QRS   همراه با Aberrancy   در یک اشتقاق با هم متفاوت هستند و از طرفی  Fixed Coupling  وجود ندارد همچنین فاز جبرانی دیده نمیشود اما در  PVC  کوپلینگ ثابت و Compensatory Pause  وجود دارد .

 

امکان  Congestive Heart Failure  و ایجاد دردهای آنژینی بدنبال حملات فیبریلاسیون دهلیزی ‚ فراوان است  

   هرگاه در اثر مصرف دیژیتال ‚ پاسخ بطنی در  AF  کم شود ( یعنی قبل از درمان پاسخ بطنی 130 در دقیقه و بعد تجویز دیژیتال به 60 در دقیقه برسد ) بیمار به سمت مسمومیت با دیژیتال میرود. بویژه اگر فواصل QRS  ها تقریبا منظم شده باشد که حتما باید دیژیتال در این موقع قطع شود زیرا امکان بلوک  AV  میرود و شروع مسمومیت با دیژیتال است. در فیبریلاسیون دهلیزی با پاسخ سریع بطنی ‚  Out Put  قلب حدود 25% کاهش پیدا میکند و در نتیجه  Blood .. Flow مغز هم 25% کاهش می یابد و احتمال سرگیجه و سیاهی رفتن چشمها میرود که بدنبال آن در افراد مسن امکان ایسکمی مغزی و نارسایی قلب وجود دارد. درمان انتخابی و سریع‚ الکتروشوک است.

نکته مهم :

   همیشه پاسخ بطنی در فیبریلاسیون دهلیزی باید بیشتر از  100  ضربان در دقیقه باشد و اگر پاسخ بطنی کمتر از  60 ضربان در دقیقه شد‚ فقط دو تشخیص مطرح میگردد : اگر بیمار قبلا دیژیتال دریافت می کرده است‚ مسمومیت با دیژیتال است و اگر دیژیتال مصرف نمیکرده است و در عین حال پاسخ بطنی کند است‚  Sick Sinus Syndrome  مطرح خواهد شد.

ـ شایعترین آریتمی مزمن در انسان‚ فیبریلاسیون دهلیزی است.

ـ اگر فیبریلاسیون دهلیزی دیدیم که فاصله RR   منظم دارد باید سریع به فکر  Complete Heart Block   و مسمومیت با دیگوگسین بیافتیم.

ـ گاهی فیبریلاسیون دهلیزی همراه با سندرم ولف ـ پارکینسون ـ وایت است که در این حالت زمینه موج  f  دیده نمیشود و  RR  ها نامنظم است که این بیماران بلافاصله به ریتم فیبریلاسیون بطنی  VF  دچار خواهند شد و یکی از اورژانسهای پزشکی محسوب میشود و مرگ ناگهانی را درپی دارد.

ـ اختلال وجود لخته در دهلیز و ایجاد آمبولی از خطرات احتمالی در  AF میباشد .

فلوتر دهلیزی

Atrial Flutter

 

   در فلوتر دهلیزی شکل ایمپالسها با شکل ایمپالسهای سینوسی متفاوت است و به صورت دندانه ای میباشد و به موج F   موسوم است که با تعداد  250 تا 350 ضربه در دقیقه مشخص میشود . این امواج  F   فلوتری بصورت دندانه ای شکل هستند و ممکن است فاصله RR   در این ریتم منظم یا نامنظم باشد . معمولا فاصله FR   ثابت است و اگر تغییر کند‚ باید به فکر بلوک قلبی و   AV .. Dissociation   باشیم.

 

   فلوتر دهلیزی تند همراه با  Aberrancy  شاخه ای‚ بسیار شبیه به تاکیکاردی بطنی است که در صورت عدم افتراق ‚ همیشه درمان تاکیکاردی بطنی انجام میشود.

   در بیماریهای روماتیسمی و کرونری و هیپرتانسیون و بیماریهای Congenital  و در هیپر تیروئیدی و کور ـ پولمونار حاد ومزمن فلوتر دهلیزی دیده میشود. در این ریتم نیز مانند فیبریلاسیون دهلیزی ‚ در صورت پاسخ بطنی تند‚ علایم نارسایی قلبی و ایسکمی مغزی نمایان میگردد که درمان انتخابی سریع الکتروشوک است و درمان دارویی کینیدین و ایندرال میباشد.

   اگر در تشخیص فلوتر دهلیزی از  PAT  و تاکیکاردی سینوسی تردیدی وجود داشت با ماساژ سینوس کاروتید‚ بلوک بیشتر شده و امواج  دهلیزی نمایان میشود و تعداد امواج  F  بیانگر فلوتر دهلیزی خواهد بود ( Carotid Sinus Stimulation ).

   فلوتر دهلیزی معمولا 4 به 1  و  2 به 1 میباشد ( یعنی در ازای چهار موج  F  فقط یک کمپلکس QRS  وجود دارد ).

   تئوری های توجیه فلوتر شامل وجود یک کانون اکتوپیک دهلیزی با ایمپالسهای تکرار شونده و سریع و همچنین یک جریان گردشی در بافت دهلیز بین دو مدخل  Vena Cava و پدیده Reentry  میباشند.

   فلوتر میتواند با بلوک کامل قلبی ( CHB )  همراه باشد که با پاسخ بطنی کم مشخص میگردد ( مطابق نمونه زیر ).

 

شاید فلوتر دهلیزی با پاسخهای بطنی متفاوت سه به یک ‚ دو به یک ‚ چهار به یک در الکتروکاردیوگرام دیده شود:

 

   امواج فلوتر در اشتقاق  II  و  V1  بهتر دیده میشود. در اشتقاقهای  II , III, AVF   موج  F  معمولا منفی است. موج  T  معمولا توسط موج فلوتر پوشیده میشود یا تغییر شکل میدهد.

 Wandering Pacemaker

    ضربان ساز سرگردان ‚ ریتمی نامنظم است که بعلت تحریکات ضربان سازی در کانونهای مختلف دهلیزی ایجاد میشود که منجر به بروز تغییراتی در طول سیکل قلبی و تشکیل امواج  P` میگردد ولی بهر حال سرعت کلی ضربان قلب در حد طبیعی است.

 Multifocal  Atrial  Tachycardia

    اگر سرعت ضربان به حد تاکیکاردی برسد ( بیش از  100 ضربه در دقیقه ) به این حالت تاکیکاردی دهلیزی چند کانونی گفته میشود. 

MAT  نوعی آریتمی است که در بیماران دچار بیماری شدید انسداد مزمن ریه ( COPD ) دیده میشود. کانونهای اتوماسیته دهلیزی هم دچار مشکل هستند و علایم اولیه بلوک ورودی را با مقاومت در برابر مکانیسم سرکوب ضربان سریع نشان میدهند این دلیلی بر این است که هیچ کانون منفردی به ضربان ساز غالب تبدیل نمیشود.

MAT ‚ گاهی همراه با مسمومیت با دیژیتال در بیماران دچار بیماری قلبی دیده میشود.

Atrial  Escape  Beat

    بلوک موقت سینوسی یک تحریک ضربان ساز ( وقتی که گره سینوسی دهلیزی یک سیکل را جا میگذارد ) توقف کاملی برای یک کانون اتوماسیته دهلیزی ایجاد میکند تا از مکانیسم سرکوب توسط ضربان سریع بگریزد و یک ضربان گریز دهلیزی را بوجود آورد بطوریکه موج  P`  با امواج P   سینوسی متفاوت است . همچنین اگر یک کانون دهلیزی بگریزد و یک تحریک ایجاد کند‚ این ضربه‚ ضربه گریز دهلیزی است ولی هنگامی که گره SA   ضربان سازی را بعهده بگیرد‚ کانون دهلیزی با مکانیسم سرکوب توسط ضربان سریع‚ متوقف میشود.

 Junctional  Escape  Beat

     در غیاب پاسخ دهلیزی‚ کانون اتوماسیته پیوندگاهی از سرکوب توسط ضربان میگریزد و ضربه گریز پیوندگاهی میزند تحریک دپولاریزاسیون بوجود آمده از سیستم هدایت بطنی به سمت پایین حرکت می کند و بطنها را دپولاریزه مینماید‚ لذا امواج QRS   به شکل طبیعی خود ظاهر میشوند. اینک گره سینوسی دهلیزی فعالیت خود را باز می یابد و کانون نودال را با مکانیسم سرکوب توسط ضربان سریع متوقف مینماید. ضربه گریز پیوندگاهی ممکن است باعث دپولاریزاسیون معکوس دهلیز گردد که سبب ثبت یک موج P`   وارونه بلافاصله قبل یا بعد از موج  QRS  میگردد.

( عبارات جانکشن ‚ نودال و پیوندگاهی همگی مترادف هستند )

   همواره باید ارتباط بین موج P`   و  کمپلکس QRS  مشخص شود ‚ ممکن است با یک موج دهلیزی هدایت نشده روبرو شده باشیم.

Ventricular Escape Beat

    ضربه گریز بطنی زمانی که مکانیسم سرکوب توسط ضربان سریع بعلت توقف ضربان تحریکی از بالا‚ کارایی نداشته باشد موجب فعالیت کانون اتوماسیته بطنی میشود‚ در این حالت ضربه گریز بطنی ایجاد میشود که با QRS   پهن مشخص میشود. این حالت معمولا گذرا است و مجددا ضربان سازی بعهده SA node  قرار میگیرد.

 

ریتم های بطنی

   ریتمهای بطنی بصورتهای زیر دیده میشوند :

1ـ اکستراسیستول بطنی ( PVC )

2ـ تاکیکاردی بطنی

3ـ فلوتر بطنی

4ـ فیبریلاسیون بطنی

5ـ پاراسیستول بطنی

6ـ گریز بطنی

 

اکستراسیستول بطنی ( PVC )

PVC  از ایجاد یک ایمپالس زودرس در بطن ناشی میشود و چون این ایمپالس از بطن می آید و از طریقBundle  ها نمی آید QRS  آن پهن میشود .

PVC  توسط مکانیسمهای متعددی ایجاد میشود که یکی از آنها Reentry  است . اگر کانون  PVC  در بطن راست باشد ‚ بصورت بلوک شاخه ای چپ ظاهر میشود و اگر کانون PVC   در بطن چپ باشد بصورت بلوک شاخه ای راست دیده میشود زیرا بطن چپ را زودتر دپلاریزه میکند .

ویژگیهای  PVC  :

1ـ همیشه فاصله ثابتی بین تمام کمپلکسهای PVC   در یک بیمار با QRS   قبلی وجود دارد که به آن  Fixed Coupling  گویند .

2ـ معمولا بعد از PVC   فاز جبرانی وجود دارد اما این موضوع همیشه مشاهده نمیشود .

گاهی اوقات بین دو موج سینوسی طبیعی ‚ یک PVC  بدون فاز جبرانی و بدون اختلال در ریتم ‚ ظاهر میشود که به آن  Interpolated PVC  گفته میشود .

3ـ اگر کمپلکس  QRS  عمدتا مثبت باشد‚ قطعه ST  پایین میآید و اندکی به طرف بالا تحدب پیدا میکند و  موج T   معکوس میشود. اگر کمپلکس QRS   عمدتا منفی باشد‚ قطعه ST  بالا میرود و موج T   مثبت میشود.

4ـ PVC   ممکن است از نظر زمانی متقدم ‚ متاخر و یا همزمان با موج P   سینوسی وارد شود. اگر قبل از دشارژ سینوسی بعدی ظاهر شود در آن صورت موج P  سینوسی بعد از QRS  غیر عادی  PVC  ثبت شده و روی قطعه  ST  می افتد.

   اما اگر  PVC   علیرغم زودرس بودن‚ نسبتا دیر ظاهر شود ( Late PVC  ) موج  P  سینوسی قبل از  QRS   غیر عادی  PVC  ثبت میشود‚ و در صورت همزمانی این دو‚ موج  P  در داخل  QRS  غیر عادی PVC   مستتر میشود. 

ـ گاهی موج سینوسی با PVC   برخورد کرده و منجر به ظهور موج حدواسطی میشود که به هیچ یک از دو موج قبلی شبیه نیست‚ که به آن فیوژن بیت ( Fusion beat ) گفته میشود.

ـ  بعضی مواقع اگر بیمار برادیکارد باشد و یا اگر PVC   خیلی زودرس باشد‚ در چنین حالتی دشارژ اکستراسیستول بطنی پیش از دشارژ سینوسی مورد انتظار بعدی روی میدهد که در نتیجه موج PVC   بطور رتروگرید به طرف دهلیزها هدایت شده و حتی به  SA node   میرسد و  آنرا دشارژ میکند بنابراین بدنبال کمپلکس QRS  ناشی از  PVC  موج P  زودرس و رتروگرید ( معمولا معکوس ) پیدا میشود .

 PVC  در قلب سالم ‚ غیر پاتولوژیک بوده و نیازی به درمان سریع ندارد اما در قلب بیمار حتی تعداد کم PVC   میتواند عامل آریتمیهای خطرناکتر باشد‚ اما آنچه در درمان PVC  باید توجه شود برطرف نمودن عامل اصلی و بیماری زمینه ای است و بجای درمان PVC   ضروری دارد که عامل زمینه ای درمان شود. مثلا در یک بیمار مبتلا به اینفارکشن میوکارد‚ توجه اساسی معطوف به رفع هیپوکسی و ایسکمی احتمالی است که با اکسیژن قابل کنترل میباشد ضمنا توجه به سایر عوامل زمینه ای مثل هایپوکالمی و غیره همیشه مد نظر میباشد.

   لازم به ذکر است که داروهای آنتی آریتمی که در درمان  PVC مورد استفاده قرار میگیرد خود میتواند منجر به آریتمی های خطرناک شود.

  برخورد PVC  در شاخه نزولی موج  T  باعث بروز تاکیکاردی و فیبریلاسیون بطنی میگردد که به پدیده  R  on  T  موسوم است که باید مورد توجه قرار گیرد و بیشتر در هیپوکسی و هیپوکالمی رخ میدهد.

   معمولا در چنین حالتی اکستراسیستول بطنی با Coupling Interval  خیلی کوتاه ظاهر میشود و در نتیجه با موج T   قبلی همزمان میگردد.

 اگر بعد از هر موج سینوسی یک PVC  پیدا شود و این حالت متناوبا تکرار گردد بنام  Bigeminy   خوانده میشود و اگر بعد از هر دو موج سینوسی‚ یک PVC   انجام شود  Trigeminy  و اگر بدنبال هر سه موج سینوسی‚ یک PVC   زده شود این سیکل تحت عنوان  Quadrigemin  معرفی میگردد.

 

   اگر دو  PVC  پشت سر هم واقع شود ‚ کاپلت نامیده میشود.

   اگر سه PVC  پشت سر هم واقع شود ‚ تریپلت نامیده میشود.

   اگر چهار PVC پشت سر هم واقع شود‚ کوآرتاپلت خوانده میشود که اینها فرمهای بدخیم تر PVC   بشمار میروند.

   اگر بیش از سه  PVC  پشت سر هم داشته باشیم و با سرعت بیش از   100  PVC   در دقیقه دیده شود بنام Ventricular Tachycardia   خوانده میشود.

   بنا به یک تقسیم بندی‚ بین  3  تا  10  PVC   تحت نام  Salvos  و بیش از  10  PVC   عنوان تاکیکاردی بطنی  ( VT ) اطلاق میشود.

   اگر  تاکیکاردی بطنی کمتر از  30   ثانیه طول بکشد ‚  non sustained V.T  خوانده میشود.

   اگر  تاکیکاردی بطنی بیشتر از  30   ثانیه طول بکشد ‚ Sustained V.T   خوانده میشود.

   اگر  تاکیکاردی بطنی  کمتر از   30   ثانیه طول بکشد اما بیمار از هوش برود بطوریکه نیاز به شوک الکتریکی پیدا کند ‚ تحت نام Sustained V.T  معرفی میگردد.

   سرعت تاکیکاردی بطنی بین  100  تا  200  ضربه در دقیقه میباشد اما ممکن است بیشتر از این مقدار هم باشد.

   اگر شکل کمپلکسهای  PVC  در یک لید در تاکیکاردی بطنی هم شکل باشد ( مونومورفیک ) ‚   Sustained mono morphic V.T خوانده میشود. اما در صورت متفاوت بودن شکل  QRS ها مربوط به PVC   بنام   Sustained poly morphic V.T  خوانده میشود .

   بهتر است بجای عبارات یونی فوکال و مولتی فوکال‚ از یونی فرم و مولتی فرم  استفاده شود زیرا عملا بنظر میرسد که تعیین فوکالها یا کانونهای مولد  PVC  مقدور نمیباشد بلکه فقط میتوان از نظر مورفولوژی و ریخت شناسی کانونها را بررسی کرد.

VT  در واقع یک  Wide QRS Tachycardia   است‚ برخلاف  PSVT  که یک  Narrow QRS Tachycardia  است‚ اما وجوه افتراق بین این دو شامل موارد زیر است :

ـ Clinical history  

ـ AV dissociation  

ـ QRS axis  

ـ QRS morphology   

ـ Fusion beat

ـ Capture beat

ـ AF with WPW  

   در صورت وجود زمینه قلبی با احتمال 95% آریتمی مربوطه VT  است. در دوسوم موارد‚ جدایی دهلیز و بطن در  VT  دیده میشود بطوریکه بینابین ریتم مورد نظر موجهای  P  دیده میشود که ارتباطی با QRS   ندارد که خود دلیلی بر  تاکیکاردی بطنی است. ندرتا موج  P  رتروگرید از QRS   بطنی حاصل میگردد.گاهی اوقات در خلال  VT  فرصتی پیش می آید تا یک موج از بالا ( منطقه دهلیز ) فرار کرده و  منجر به  ظهور ضربانی میشود که به  Capture beat   موسوم است و  دارای QRS  باریک میباشد و وجود آن دال بر  ریتم  تاکیکاردی بطنی است.

   از طرفی ممکن است این ضربان گریخته‚ با یک موج از پایین ( منطقه بطنی ) برخورد کرده و  موج حدواسط Fusion beat  بوجود آید که وجود آن خود حکایت از ریتم VT  میکند.

 

   اگر سرعت PVC  ها مکرر ‚ زیر  100  ضربه در دقیقه باشد تقسیم بندی ویژه ای پیدا میکند بطوریکه :

ـ اگر یک کانون بطنی با سرعت ذاتی خودش ( 20 ـ 40 ) شروع به فعالیت کند بنام  Idio Ventricular Rhythm   و یا  Ventricular Escape Rhythm  خوانده میشود .

 

 

   اگر سرعت این ریتم بین 40 تا 100 ضربه بطنی در دقیقه باشد به آن  ریتم بطنی تسریع شده ( Accelerate Idio Ventricular Rhythm  ) گفته میشود ( AIVR ). این ریتم شایع بوده و در حدود 10% از بیماران MI  دارای این ریتم هستند. برخی آنرا  Slow V.T  مینامند و همراه با تغییرات قطعه ST  میباشد. این ریتم خوش خیم بوده و بجز در موارد خاص درمان نمیشود ( ولی در صورت افزایش سرعت ریتم‚ به تاکیکاردی بطنی مبدل میشود ). توجه به این مطلب ضروری است که در این ریتم فقط ضربانات بطنی مشاهده میگردد‚ اما اگر در خلال آن‚ ریتم سینوسی نیز همراه گردد تحت عنوان  Isorhythmic Ventricular Rhythm  معرفی میشود.

 

   گاهی  ریتم ایدیو ونتریکولار در زمینه ریتم فیبریلاسیون دهلیزی قرار میگیرد ( برای معرفی هر ریتمی باید حتما ریتم زمینه مشخص و بیان شود ) بنابراین چنین ریتمی به ترتیب زیر مطرح میشود :

AF Complete heart block idioventricular rhythm

 

Torsades  de  Pointes

   چرخیدن حول یک نقطه ‚ اشاره به نوعی تاکیکاردی پلی مورفیک دارد که QRS  ها ابتدا مثبت و بتدریج کوچک و منفی میگردند و مشخصه آن QT   طولانی است.

   بیماری که تاکیکاردی دهلیزی داشته و سپس کینیدین دریافت نموده است میتواند دچار چنین ریتمی گردد .

سایر زمینه های این بیماری شامل مشکلات مادرزادی, داروهای آنتی آریتمی است. سرعت این نوع آریتمی 250 تا 350 در دقیقه است ‚ این حملات معمولا موقت هستند.

   این فرم تاکیکاردی بطنی موجب تغییر شکل QRS   میشود بطوریکه محور الکتریکی قلب در حین تاکیکاردی مرتبا عوض میشود و میتواند به فلوتر و فیبریلاسیون بطنی تبدیل گردد.

   بنا به یک نظریه دو کانون مجزا از هم در بطن مسول تغییر شکل QRS  و محور آن است.

 

 

 

Ventricular Flutter and Fibrillation

 

   در فلوتر و فیبریلاسیون بطنی به علت ضربان تند و هرج و مرج الکتریکی در داخل قلب‚ انقباض واحد وجود ندارد بلکه انقباضهای لرزش مانند و غیر موثر در بطن ایجاد میگردد.  در انفارکتوس میوکارد و مسمومیت با دیژیتال این ریتمهای بیشتر  دیده میشود و جزو علتهای مهم مرگ ناگهانی میباشند و باید از الکتروشوک و Resuscitation  استفاده شود.

   فیبریلاسیون بطنی به دو صورت نرم ( Fine ) و خشن (Coarse) دیده میشود‚ اپی نفرین میتواند فیبریلاسیون نرم را به خشن تبدیل کند و در این حالت شوک الکتریکی بهتر اثر میکند.

   فیبریلاسیون نرم شاید آنقدر ظریف باشد که با آسیستول اشتباه شود.

 

 

پاراسیستول

 

   نوعی آریتمی است که خیلی شبیه به  PVC  است ولی از نظر الکتروفیزیولوژی بسیار با PVC   متفاوت است  در پاراسیستول یک کانون در بطن خودکار شده است و برای خود ایمپالس میفرستد. بنابراین در قلب دو کانون فعالیت دارند یکی  SA node  و دیگری کانون پاراسیستول‚ بدون اینکه این دو با هم ارتباطی داشته باشند. ایمپالسهای خارج شده از کانون پاراسیستول فقط زمانی میتوانند بطن را تحریک کنند که گره سینوسی ایمپالس نفرستاده باشد در غیر این صورت ایمپالسهای پاراسیستول بلوک میشود‚ ولی این کانون برای خود با سرعت ثابت ایمپالس میفرستد و هر گاه مجالی برای ظهور پیدا کند در ریتم هویدا میگردد. پس در پاراسیستول بر خلاف PVC  فاصله ثابت ( Fixed Coupling ) دیده نمیشود.

   از طرفی بین پاراسیستولهای بیرون آمده نسبت متناسبی وجود دارد و فاصله آنها از هم همواره مضرب صحیحی از کوتاه ترین فاصله بین دو پاراسیستول میباشد .

    همچنین در پاراسیستول  Fusion beat  به فراوانی دیده میشود ولی در  PVC  وجود ندارد.

    همیشه به یاد داشته باشید که فاصله Coupling   که عبارتست از فاصله بین ضربه نابجا و ضربه سینوسی قبلی‚ در پاراسیستول متغییر میباشد.

   پاراسیستول معمولا خوش خیم است و کمتر باعث فیبریلاسیون بطنی میشود و معمولا به داروهای آنتی آریتمیک مقاومت زیادی دارد.

 

 

بلوک های دهلیزی بطنی

بلوک درجه یک دهلیزی بطنی

   این بلوک با PR    طولانی مشخص میشود یعنی PR intertval   بیشتر از  0.20   ثانیه است. در بلوک درجه یک‚ تمام ایمپالسهای سینوسی با تاخیر به بطن منتقل میشوند. ریتم بطنی برابر با ریتم دهلیز است و QRS   میتواندباریک یا پهن باشد ( پهن بودن دلیلی بر اختلال در هدایت شاخه ها و قسمتهای پایین بطن است ).

بیشترین عامل بلوک درجه یک‚ مسمومیت با دیژیتال و انفارکتوس تحتانی است. همچنین آنژین استرپتوکوکی و نارسایی آئورت منجر به PR   طولانی میگردد.

PR   طولانی توام با بلوکهای شاخه ای از ارزش زیادی برخوردار است و بیانگر پیش آگهی از بلوکهای خطرناک میباشد. درمان بر اساس بر طرف کردن علت بیماری است.

 

بلوک درجه دو دهلیزی بطنی

   شامل دو نوع است : الف ـ موبیتز نوع یک    ب ـ موبیتز نوع دو

الف ـ  Mobitz Type 1 ( Wenkebach )

   در این بلوک بتدریج دوره تحریک ناپذیری گره AV   طولانی میشودکه دیگر امواج P   قادر نیستند از  AV node  عبور کنند پس موج  P  خواهیم داشت که بلوک شده و بعد از آن مکثی دیده میشود و موج بعد از آن طبیعی خواهد بود و دوباره این سیکل تکرار میشود.

   اگر ونکباخ بصورت 2 به 1 باشد‚ نمیتوان تشخیص داد که موبیتز یک است یا موبیتز دو‚ ولی چنانچه QRS   پهن باشد امکان موبیتز دو  میباشد و اگر QRS   باریک است ونکباخ میباشد.

   درمان ونکباخ معمولا تزریق سولفات آتروپین میباشد و بندرت احتیاج به پیس میکر دایم پیدا میشود. گاهی تزریق آتروپین منجر به بلوک درجه سه میشود ( بدلیل ریت بالا و عدم عبور از گره AV  ). در ضمن ماساژ کاروتید هم باعث تبدیل ونکباخ به بلوک درجه سه میشود .

 

ب ـ  Mobitz Type II

   نوعی آریتمی است که با فواصل PR   طبیعی یا طولانی ولی ثابت مشخص میشود یعنی PR   تغییر نمیکند ولی ناگهان یک موج P  بلوک میشود و باعث بروز یک مکث میگردد که گاهی تبدیل به بلوک درجه سه میشود گاهی بعد از Pause‚ اولین PR   ممکن است کوتاه تر از سایر PR  ها باشد ولی سایر PR  ها از اولین PR طولانی تر و ثابت هستند و سرعت QRS  ها وابسته به تعداد موجهایP   ممکن است 2 به 1 ‚ 3 به 2 و یا 4 به 3 باشد.

   موبیتز دو آریتمی خطرناکی است که حملات استوک آدامز و مرگ ناگهانی فراوان دارد و غالبا به انفارکتوسهای میوکارد قدامی که شاخه های راست و چپ را گرفتار می سازد‚ مربوط میشود. در صورت تبدیل به بلوک درجه سه  ضربان بطنی خیلی کم و زیر 40 ضربه در دقیقه خواهد بود و QRS  نیز پهن میشود. گاها این بیماران با تشخیص صرع تحت درمان قرار میگیرند در صورتی که حملات آنها ناشی از بلوک دهلیزی بطنی و سندرم  Stocke`s Adams  است.

   درمان با پیس میکر بوده و میتوان با آتروپین و ایزوپرل بصورت انفوزیون داخل سرم تا رساندن بیمار به مرکز مجهز بیمار را کنترل کرد.

 

جدایی دهلیز و بطن

AV  Dissociationدر این آریتمی دهلیز برای خودش ایمپالس میفرستد و بطن هم برای خودش فعالیت میکند و هیچ ارتباطی بین دهلیز و بطن ( P و QRS ) وجود ندارد و ایمپالس SA node یا دهلیز به بطن هدایت نمیگردد و بطن نیز برای خود رهبری را بدست دارد.

1ـ اگر سرعت کمپلکسهای QRS   کمتر از سرعت  P  دهلیزی باشد و هیچ ارتباطی هم بین P   و  QRS  وجود نداشته باشد به آن بلوک کامل یا بلوک درجه سه دهلیزی بطنی گفته میشود و درمان آن فقط پیس میکر است ( CHB)‌.

 

2ـ اگر تعداد P  و  QRS   با هم برابر باشند ولی هیچ ارتباطی بین P   و QRS   وجود نداشته باشد و  P   با QRS   بطور اتفاقی در مقابل هم و گاهی  P  در داخل  QRS   یا بعد از آن قرار بگیرد بنام  Iso rhythmic Junction Rhythm   خوانده میشود که آریتمی خوش خیمی بوده و بدنبال تحریک عصب واگ ( پاراسمپاتیک ) ایجاد میگردد و گاهی در افراد سالم در زمان خواب دیده میشود ‚ همچنین در انفارکتوس تحتانی نیز وجود دارد. درمان خاصی لازم نیست و با تزریق نیم تا یک میلی گرم آتروپین موج P   تند شده و QRS  را میگیرد و سینوسی میشود.

 

3ـ اگر تعداد کمپلکس QRS   بیشتر از تعداد امواج  P  باشد به آن  Junctional  Tachycardia  گفته میشود که آریتمی خطرناکی است و در مسمومیت با دیژیتال و میوکاردیت پیشرونده دیده میشود. درمان آن رفع علت ایجاد کننده این آریتمی است.

 

 

Sick Sinus Syndrome

 

   بیماری مهم وخطرناکی است که اشکال اساسی به علت نارسایی SA node  و با حملات تاکیکاردی  شدید و که گاهی از خود گره سینوسی دهلیزی میباشد و گاهی از یک کانون اکتوپیک در دهلیز ایجاد میشود و سپس بصورت برادیکاردی و گاهی  Sinus Arrest  گاهی PAT   وگاهی ایست کامل قلب و گاهی بصورت فلوتر و فیبریلاسیون دیده میشود . خطر مرگ ناگهانی در این بیماران فراوان است و حملات  Stokes Adams  و سرگیجه و Faint  به فراوانی دیده میشود و خود بیمار این حملات را بصورت طپش قلبهای حمله ای همراه با اضطراب و عرق سرد و گاهی درد حمله ای شدید همراه با حالت تهوع که بعد دچار کندی ضربان قلب میشود ‚ بیان میکند.

   درمان اختصاصی این بیماران پیس میکر دایم است .

نوشته شده در یکشنبه سیزدهم شهریور 1390ساعت 12:30 توسط پرستاران بخش سي سي يو 1 | |